Bevezető

Amikor az ember jóddal kapcsolatos (szak)irodalmat olvas, gyakran találkozik a "goitrogén" (jelentése: golyvaképző) kifejezéssel, nem ritkán akár félelemkeltésre is okot adó kontextusban. Kétségtelen, hogy léteznek olyan - akár természetes, akár ember alkotta - vegyületek a környezetünkben, amelyek negatívan befolyásolják a pajzsmirigy működését, értve ezalatt: 

• a jodid felvételét

• az oxidációt és akár 

• az organifikációt is 

Ez utóbbi a jódatom szerves molekulákba való beépülését jelenti, például pajzsmirigyhormonok szintézise során, de nem korlátozódik arra, hiszen a jódozott lipidek képződésénél is organifikáció játszódik le. 

Amennyiben a fenti lépések akadályoztatva vannak, főleg ha egyszerre több is, az súlyosabb esetben akár a pajzsmirigy megnagyobbodásához, azaz golyva vagy más néven strúma kialakulásához is vezethet. Innen a név. Méreténél fogva ez nem csupán esztétikai probléma, okozhat légzési vagy nyelési nehézségeket, esetleg köhögést, rekedtséget is. 

Funkcionális szempontból megnyilvánulhat mind hipo-, mind eu-, mind pedig hipertireózisként, azaz önmagában a pajzsmirigy nagyobb méretéből még nem következik az alulműködés, de a mirigyet stimuláló hormon (TSH) szintje jellemzően már túllép az optimális tartományon (kb. 0,5-2 mIU/l). 

Fontos: a hipotireózis diagnózisa sosem csupán egyetlen laborérték (TSH) vizsgálatán kell, hogy alapuljon, ld. erről bővebben a Hormonpótlás és a jód c. cikket. 

A kezeletlen golyva - és ezalatt az oki terápia elmaradását értem, vagyis például amikor jódhiány esetén pajzsmirigy-hormont írnak fel jód helyett - nagy eséllyel alulműködéshez vezet, mert a mirigy nem bírja már a méret növelésével (hipertrófia) és a tüszősejtek túlszaporodásával (hiperplázia) kompenzálni a jód mint alapvető építőkő hiányát. 

A hipotireózisnak sajnos komoly következményei lehetnek az energiaszintre, mentális funkciókra, kedélyállapotra, testsúlyra, a szív és keringési rendszerre stb. vonatkozóan, nem is beszélve a legkritikusabb rizikóról, amikor valaki ilyen állapotban vállal babát, ugyanis az egyes magzati fejlődési rendellenességek kockázata rendkívül megugrik, ld. a Várandósság és a jód és a Gyermekek és a jód c. cikkeket. 

A golyva leginkább a jódhiányos területeken gyakori, és bár a jódozott só 20. század elején történő bevezetésétől azt remélték, hogy ez a hiánybetegség végleg megszűnik majd, sajnos ez mind a mai napig nem történt meg, még a fejlett országokban sem, nemhogy a harmadik világban. Ennek legkiemelkedőbb oka az időközben elharapódzott jódfóbia, a szervetlen jód nagyobb adagjaitól való félelem, melyről már a Jód ABC-ben illetve a Megtévesztő jódtanulmányok c. cikkben is olvashatunk.

Golyvát - bár jellemzően ez a leggyakoribb tényező - nemcsak jódhiány képes okozni, hanem akár a nem megfelelő vas vagy A-vitamin-ellátottság is, de mögöttes autoimmun folyamatok is kiválthatják, ld. Hashimoto thyreoiditis  - összefüggésben akár a szelénhiánnyal - vagy a Graves-Basedow kór.

A probléma valós, de a goitrogének kategóriája messze nem egységes, inkább egyfajta gyűjtőfogalomnak tekinthető. Kétségtelenül vannak olyan képviselői, melyektől jobb, ha óvakodunk, de léteznek olyan vegyületek is, melyek nem igazán jelentenek veszélyt számunkra, sőt, az azokat tartalmazó élelmiszereknek számos pozitív hatású összetevői is vannak, így nem kívánatos őket teljesen kiiktatni az étrendből, főleg nőknek.

Jelen cikk célja, hogy ebben a zűrzavaros témában egyfajta útmutatóként szolgáljon, hogy tudjuk, milyen anyagokat ajánlott nagy ívben elkerülnünk, mik azok, melyekkel a ritka találkozás még nem jelent különösebb rizikót, és melyek azok a goitrogének, amiknek úgymond nagyobb a füstje, mint a lángja, főleg ha milligrammos jódpótlást végzünk a teljes emberi szervezet optimális igényeinek kielégítése céljából, azaz nem csak a pajzsmirigyre koncentrálva.

vissza az elejére

A pajzsmirigy működése

Ahhoz, hogy jobban megértsük, az egyes goitrogének milyen "támadási pontokon" okozhatnak problémákat a pajzsmirigy működésében, elengedhetetlen, hogy azt kicsit közelebbről megismerjük, mégha itt-ott talán túl szakmainak is tűnik majd a magyarázat. (Igyekszem a legfontosabb részletekre koncentrálni.) 

Ehhez a jódot újrafelfedező dr. Guy E. Abraham szülész-nőgyógyász-endokrinológus professzor egyik [1] cikkéből származó ábrát fogom segítségül hívni, ami modellszerűen mutatja be ezt a rendszert.

Nos, a pajzsmirigy tüszősejtjeinek (follikuláris sejtek, tireociták) a hormonszintézishez jodidionra és a sejten belül előállított tireoglobulin (TG) fehérjére van szükségük. A hormonok termelése viszont nem a tireocitákban, hanem az általuk körülvett térben, az ún. follikulus(ok)ban zajlik. 

A véráramban keringő jód mint periférikus szervetlen jodid a Jód ABC-ben és részletesebben a Jódhiány vizsgálati lehetőségei c. cikkben is már emlegetett ún. nátrium-jodid szimportereken (NIS) keresztül jut a sejtekbe. Ez a szállítás aktív transzport, a szállítás a koncentráció-gradienssel szemben történik (azaz arra az oldalra kell vinni valamiből még többet, ahol már eleve sok van belőle), emiatt a folyamat kimondottan energiaigényes. A hajtóerőt hozzá az intra- és extracelluláris tér nátriumion-koncentrációja közti különbség adja. A jodidion ugyanis két nátriumion társaságában jut be a sejtekbe, ezeket (Na+ ) utána ki kell szivattyúzni (ld. Na-K pumpa), amihez bizony ATP-re van szükség.

Ezek a NIS-ek a tireociták sejthártyájának ún. bazolaterális, azaz a véráram felé néző oldalába ékelődő ún. transzmembrán fehérjék. Működésüket a TSH ösztönzi - ld. a (+) jelet a fenti ábrán -, akadályozni pedig olyan goitrogén anyagok tudják, mint pl. a fluorid, a bromid (toxikus halogének), a szulfocianát, a glükozinolátok, a tiocianát és a perklorát. Ezek 

• oxidatív módon rongálják a NIS-ek kötőhelyeit (bromid, fluorid) 

• versengő gátlással akadályozzák a jód NIS-eken történő "dokkolását" (mindegyik), illetve

• egyesek (bromid, tiocianát) bejutnak ezeken a szivattyúkon az intracelluláris térbe is, és ott további károkat okoznak

Ilyen NIS-ek nemcsak a pajzsmirigyünkben találhatók, hanem testszerte az egyes jódigényes szervekben is. Tehát a goitrogének nem csak golyvát, azaz pajzsmirigy duzzanatot képesek okozni (mert a szó maga ezt jelenti), hanem a többi jódigényes szövetbe történő jodid felvételt is akadályozzák. Megjegyzés: az elemi vagy más néven molekuláris jód (I2) ekkor is be tud jutni, mert ez a forma nem a NIS-eken keresztül közlekedik, hanem más csatornákon, ún. facilitált diffúzióval jut be a sejtekbe, részletekért ld. A jódhiány vizsgálati lehetőségei c. cikket. 

Érdekesség: ha elégtelen a sejtszintű jódellátottság és a pajzsmirigy jódtartalma alacsony, az nem csupán a hormonok megfelelő szintézisét akadályozza, hanem az egészséges szöveti struktúra fenntartását is, mert ahhoz is jód kell (és egyéb céltápanyagok, különösen szelén). Tehát ha funkcionálisan rendben van is a pajzsmirigyműködés (a labor még úgy-ahogy jó), de a mirigy szövetállománya különféle rendellenes képleteket mutat (göbök, csomók, ciszták stb.) az ultrahangos vizsgálaton, az már egy jódhiányra utaló markáns jel. Ezért sem lehet pusztán TSH-ból jódhiányt megállapítani. Ld. erről a Jódhiány vizsgálati lehetőségei c. cikket.

Amikor jódhiányosak vagyunk, a NIS-ek száma alacsony, mert alig van mit szállítani. A jódszedés elején aztán a szervezet szeretné stimulálni a kiépülésüket, regenerációjukat. Ezt pedig a TSH hormon ösztönző hatása által éri el, ezért emelkedik a szintje nagyobb jódadagok bevitele esetén, nem pedig azért, mert pajzsmirigy kezd leállni és alulműködés alakult volna ki, akár szubklinikus formában. Ld. erről bővebben a Megtévesztő jódtanulmányok c. cikket.

A follikuláris sejtekben zajlik a tireoglobulin (TG) szintézise is, amely egy nagyméretű fehérje, kb. 140 tirozinszármazékot tartalmaz. Felépítéséhez tirozinra van szükség, ami fenil-alanin (esszenciális) aminosavból képződik, de kisebb mennyiségben akár közvetlenül is bejuthat állati eredetű fehérjék fogyasztása révén. Többek közt ezért is fontos a megfelelő fehérjebevitel és -emésztés a jó pajzsmirigy-működéshez.

A TG a pajzsmirigyhormonok keletkezésének színtere ill. egyben tárolja is az elkészült hormonokat. Ezt a fehérjét csak a pajzsmirigy termeli az emberi szervezetben, és kis mennyiségben a véráramba is kijut, ezért pl. carcinoma miatti totális thyreoidectomia (teljes pajzsmirigy-eltávolítás) után tumormarkerként monitorozzák: koncentrációjának emelkedése a vérben azt jelzi, hogy újra van pajzsmirigyszövet a testben, ami persze nem feltétlenül rosszindulatú, de ilyenkor az előzményekre tekintettel inkább túlreagálják a dolgot mintsem alul. Nagy méretű golyva és a pajzsmirigy gyulladása is okozhat emelkedett tireoglobulinszintet.

Ott tartunk tehát, hogy a jodidionunk eljutott a tüszősejtekbe, bekerült az ún. cserélődő jodid készletbe (exchangeable iodine pool: egyfajta "medencének" is felfogható), mivel azonban a hormonszintézis nem itt történik, tovább kell utaznia. A pendrinen keresztül (ez az apikális, azaz a kolloid felőli membránon lévő, klorid/jodid függő jódszállító mechanizmus) a kolloidba jut, ahol először oxidáción megy keresztül. Ennek során 

• a tüszősejtek mitokondriális tevékenységéből származó, az NADPH oxidációs útvonal által szállított hidrogén-peroxid (H2O2 ) és 

• a hem-peroxidáz családba tartozó, azaz vasat (hemet) tartalmazó tireoperoxidáz (TPO) enzim segítségével elveszíti a plusz elektronját és atomos jóddá (kvázi szabadgyökké) alakul 

Ez az oxidációs folyamat nélkülözhetetlen a hormonok szintéziséhez, de csak egy bizonyos fokig kívánatos az aktivitása. A kontrollt a szeléntartalmú glutation-peroxidáz (GPx) antioxidáns enzim látja el, a redukált glutationnal (GSH) karöltve: semlegesítik a többlet hidrogén-peroxidot és ártalmatlan vízzé alakítják. Ennek a rendszernek a stabil működését egyéb antioxidánsok is segítik, pl. C-vitamin, E-vitamin, jódozott lipidek. Ez utóbbiak jelenléte és antioxidáns hatása különösen autoimmun gyulladás esetén kritikus!

Ha a többlet H2O2 közömbösítése nem történik meg ill. nem elég hatékonyan, akkor a pajzsmirigy szövetei begyulladhatnak, és ez autoimmun folyamatok elindulásához vezethet. Erről részleteket a Hashimoto és a jód c. cikkben lehet olvasni.

Az sem jó viszont, ha nincs elég hidrogén-peroxid, mert ez esetben a jodid oxidációja nem megy megfelelően végbe, és így nem teljesül a hormonszintézis ezen előfeltétele. Ez a tüszősejtek alacsony mitokondriális aktivitása miatt fordulhat elő, aminek okai közt a FAD hiány ill. az NADPH oxidációs rendszer (sejtszintű energiatermelés) alacsony hatékonysága említhető meg, de a mitokondriumokat blokkoló egyéb tényezők is bejátszhatnak, pl. kritikus mikrotápanyagok kiapadása, fokozott oxidatív / nitrozatív stressz vírusok, nehézfémek - főleg higany! - jelenléte miatt. 

Ilyen rendellenesség esetén ajánlják a jódpótlásban úttörő orvosok az ATP kofaktorokat, azaz a terápiás dózisú B2- és B3-vitaminokat, mert a B2 a FAD, a B3 pedig a NADP előanyaga. 

Megjegyzés: előrehaladott autoimmun problémák, fibromialgia ill. a mitokondriumokat érintő egyéb betegségek esetén érdemes kipróbálni az ATP kofaktorokat, hogy segítenek-e a jód hasznosulásában, érez-e valaki tőlük pluszt vagy sem. Amennyiben nem, úgy nem kell erőltetni a szedésüket, mert bizonyára máshol van az elakadás. Nagy dózisú B3-vitamin mellett ajánlott gondolni a metil-donorok fokozott bevitelére ill. bizonyos embereknél bezavarhat a bélflóra egyensúlyába, ld. a jódprotokoll ide vonatkozó javaslatait. 

Az immáron oxidált állapotban lévő jód ezután a TG fehérjében tirozinszármazékokkal kapcsolódik össze és szerves jódvegyületekké alakul. Ez az ún. organifikáció, ez a folyamat is peroxidáz-függő. Az alábbi vegyületek képződnek:

• MIT: monojód-tirozin

• DIT: dijód-tirozin

majd ezek összekapcsolódásából

• T3: trijód-tironin és

• T4: tetrajód-tironin, más néven tiroxin 

hormonok jönnek létre. A szám a tironinvázhoz kapcsolódott jódatomok mennyiségét jelöli. 

Megjegyzés: a pajzsmirigy kb. 90%-ban T4-et állít elő, a szervezetben keringő T3 nagy része a periférikus konverzióból származik, ld. Hormonpótlás és a jód c. cikket.

A TPO enzim működését a következő anyagok gátolják: tionamidok (pajzsmirigyműködést blokkoló gyógyszerek), a goitrin, a bromid és a tiocianát. Emellett a vashiány illetve jobban mondva hem-hiány is akadályozó tényező, hiszen hasonlóan a jóddal szintén kapcsolatba hozható LPO (ld. pl. jódozott lipidek egyik útvonalon történő előállítása) és MPO (immunrendszerben funkció) enzimekhez - a TPO is egy ún. hem-peroxidáz, azaz hem molekulaként tartalmazza a vasat. A hem szintézise viszont nemcsak a szervezet vasellátottságától függ, hanem egy sor egyéb tényezőtől is.

A hem molekula keletkezési körülményeinek boncolgatásával pedig el is érkezünk a mitokondriumok meglehetősen bonyolult világába. Ezek a kis energiatermelő intracelluláris egységek nem csak a jodid oxidációjához szükséges hidrogén-peroxidot szolgáltatják, hanem a hem-szintézisben is alapvető szerepük van. Tehát hibásan működő mitokondriumok esetén a pajzsmirigyhormonok szintézise több ponton is gátolva van. 

Amennyiben valakinél az ortomolekuláris jódpótlás nem hozza a kívánt hatást vagy esetleg a kezdeti méregtelenítéses / patogénelhalásos folyamatokkal gyűlik meg a baja, érdemes ezt a területet alaposabban górcső alá venni, akár a hemmel kapcsolatos biokémiai folyamatokban genetikailag meghatározott eltéréseket (pl. KPU/HPU) is kivizsgáltatni és azokat aztán kezelni, ha pozitív a teszt. 

A fentieken túl a citokróm p450-es család (CYP) tagjai is hemtartalmú enzimek, ezeknek pedig a mitokondriális energiatermelésen túl a sejtszintű detox folyamatokban (1. fázis) is óriási szerep jut. Ezek a funkciók pedig mind-mind összefüggenek a jóddal.

A tirozinszármazékokkal való összekapcsolódás (pajzsmirigyhormonok szintézise) mellett létezik egy másik, igen lényeges -már röviden megemlített - organifikációs folyamat is, amikor a jód esszenciális zsírsavakkal alkot fontos vegyületeket, és jódozott lipidek (pl. delta-jodolakton) jönnek létre. Ezek igen erős gyulladáscsökkentő anyagok, antioxidánsok és apoptózist is elősegítő (daganatellenes) hatással rendelkeznek, ld. a Jód ABC-t ill. a Mellek és a jód c. cikket. 

Fontos azonban tudatosítani, hogy csak akkor keletkeznek, ha milligrammos mennyiségben viszünk be jódot, ideálisan legalább a ma érvényes RDA 100x-osának megfelelő adagban (12-15 mg+), a mikrogrammok világában ugyanis a szervezet a jódot szinte kizárólag a pajzsmirigyhormonok gyártásához használja fel.

A kész hormonok a tireoglobulin (TG) fehérjéhez kötve raktározódnak a pajzsmirigysejtek kolloid részében. Ez a komplex aztán a follikulusból a tüszősejtek belsejébe kerül bekebelezéssel, ahol is aztán a benne tárolt jódtirozinok (MIT, DIT) és jódtironinok  (T3, T4) a peptid kötések enzimatikus lebomlása által szabaddá válnak. A T4 és T3 molekulák a mirigysejtek bazolaterális sejthártyáján át (a véráram felé néző oldal) elhagyják a sejtet és a kapillárisokba ürülnek, aminek nagyon örülünk, hiszen így a sejtjeink pajzsmirigyhormonhoz jutnak.

Mi történik vajon a tüszősejteben ragadt MIT-tel és DIT-tel? Nos, ezek egész molekulaként nem képesek újból részt venni a hormonszintézisben, róluk a tireociták ún. jódTIROZIN-dejodináz enzime hasítja le a jódot, ami aztán újrahasznosításra kerül, azaz ismét részt vesz a tireoglobulin jódozásában. Ha ezeknek a dejodináz enzimeknek a működése genetikai oknál fogva elégtelen, a MIT és a DIT vegyületek elhagyják a sejtet és a vesén keresztül kiürülnek, a jódtartalmukkal együtt. Így okoz a jódtirozin-dejodináz hibás működése jódhiányt! 

Ne keverjük össze ezeket az enzimeket az ún. jódTIRONIN-dejodinázokkal, melyek mint szeléntartalmú enzimek a T4-T3 (ill. rT3) konverzióban ill. a hormonok lebontásában játszanak szerepet. A T4 viszonylag alacsony aktivitású pajzsmirigyhormon, bár nem teljesen inaktív, szívre pl. hat, ld. a Hormonpótlás és a jód c. cikket. A biológiai hatások nagy részéért felelős aktív változat a T3. Ilyet maga a pajzsmirigy is előállít , de túlnyomó többségében a periférikus konverzió révén keletkezik a szervezet különböző pontjain.

vissza az elejére

Kiskapu a pajzsmirigyen

Az időközben már megcáfolt Wolff-Chaikoff hatást propagálók érvelésében gyakran elhangzó kijelentés, hogy a pajzsmirigynek azért kell "lezárnia" nagyobb jódbevitel esetén, mert a felvett szervetlen jód csak szerves formában, azaz pajzsmirigyhormonként képes elhagyni a mirigyet. 

Nos, ez egy óriási nagy tévedés, a tisztázásához elég ránézni a fenti ábrára, amely a pajzsmirigy működését modellezi: a cserélődő jodid készletben ("medencében") tárolt jód képes a véráramba visszakerülve elhagyni a tireocitákat, ezt pedig olyan anyagok tudják fokozni, mint a tiocianát és a perklorát ("kisülést" okozva). Ezekkel tehát nemcsak az a  probléma, hogy gátolják a jód felvételét - ld. (-) jelet a NIS-nél -, hanem hogy gyorsítják a felvett jodid kiürülését is.

A jódpótlásban úttörő orvosok egyik publikációjában [3] is találhatunk ennek a kiskapunak a létezésére bizonyítékokat. Ebben többek közt az olvasható, hogy a gasztrokultúrájukból fakadó magas algafogyasztásuknak köszönhetően a japánok napi több milligramm nagyságrendben visznek be jódot anélkül, hogy belebetegednének. Sőt, épp ellenkezőleg: kimondottan jó egészségnek örvendenek, igen alacsony náluk pl. a fibrocisztás emlőbetegség és a reproduktív szervek daganatos megbetegedéseinek az aránya.

A japán egészségügyi és jóléti minisztérium szerint az átlagos tengerihínár-fogyasztás 4,6 gramm (száraz tömeg) naponta. Ezt megszorozva a megevett algák átlagos jódtartalmával (=0,3%, ez amúgy 0,08 és 0,45% között ingadozik) kijön az ortomolekuláris körökben sokat emlegetett napi 13,8 mg. A tengerparti régiókban élők ennél jóval több jódot is bevihetnek napi szinten. Eddig ebben nincs újdonság. 

Ami viszont igen érdekes és további bizonyíték a "kiskapu" működésére, hogy a rajtuk végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy folyamatos magas jódbevitel esetén a pajzsmirigy több jódot vesz fel a vérből, mint amennyit T3 és T4 hormonok formájában kibocsát! A hormonok szintje továbbra is egy szűk tartományban mozgott, a felesleges jódot pedig a pajzsmirigy - mint nem hormonális természetű, szervetlen jódot - probléma nélkül kiválasztotta! Tehát nem gond, ha többet vesz is fel, mint amennyire a hormongyártáshoz szüksége van, mert van egy "hátsó kiskapu", ahol a felesleg ki tud jönni, és nem hormonként, hanem bizony szervetlen jódként.

A tanulmány több példát is hoz, az egyik a fent említett humán vizsgálat [5], amit radioaktív jóddal (huh!) végeztek japán alanyokon, a másik pedig egy kutyákkal kivitelezett kísérlet. [6] Ez utóbbi esetében a jóddal dúsított táppal etetett állatoknál a pajzsmirigyvénát csapolták meg, és vizsgálták a mirigy által kibocsájtott, nem hormonszerű jód természetét (ami történetesen jodidnak tűnik). Ugyanarra a következtetésre jutottak, mint az első vizsgálat. 

Tehát nem lehet azzal érvelni az állítólagos (valójában nem létező) Wolff-Chaikoff hatás mellett, hogy a pajzsmirigy túltöltődésének elkerülése érdekében van szükség egyfajta leszabályzásra, mert ez így egész egyszerűen nem igaz. 

Ennek a kiskapunak a létezése viszont - hogy jelen cikk központi témájánál maradjunk - még inkább felerősíti azoknak a goitrogén anyagoknak a veszélyességét, amik képesek kiűzni ezen a kijáraton át a pajzsmirigysejtek által fáradságos munkával egyszer már felvett jodidot.

vissza az elejére

A toxikus halogének

Kitüntetett helyet foglalnak el a goitrogén anyagok nagy kategóriájában az ún. toxikus halogének. Ezek az elemek a periódusos rendszerben a jóddal egy főcsoportban (VII.) helyezkednek el (külső elektronhéj szerkezete azonos), emiatt a kémiai viselkedésük is nagyon hasonló, s így alaposan be tudnak zavarni a jóddal kapcsolatos anyagcserefolyamatokba is: 

• oxidatív módon károsítják a sejtszintű jodidtranszportért felelős NIS-eket (ennek kijavítására szolgál pl. a C-vitamin mint kofaktor)

• versengő gátlással elfoglalják a dokkolóhelyeiket, illetve akár 

• a sejtekbe is bejuthatnak, hogy ott további akadályozó - rendbontó tevékenységet folytassanak. (Ezekről már vol szó korábban.) 

Ide tartozik a fluorid, az aktív klór és egyes klórszármazékok, a bromid és a különféle brómvegyületek. A lentiekben ezeket vesszük végig. A gyógyító jód című könyv is részletesen beszámol ezekről az anyagokról, érdemes annak ide kapcsolódó fejezeteit is áttanulmányozni.

Fluoriddal leginkább a szájápolási termékek kategóriájában találkozhatunk, fogkrémek, fogzománc-erősítő zselék, szájvizek, fluoridos fogselyem stb. formájában. Ezek közül az éjszakára felkenhető, magas fluoridtartalmú zselék a legproblémásabbak, mert ezeknek van a legtöbb idejük felszívódni. A fluoridnak kétségtelenül van lokális zománcerősítő hatása, de emellett a neuroendokrin rendszerünket igen negatívan érinti. 

Aki aggódik a fogai erőssége miatt, annak érdemes ún. hidroxiapatit hatóanyag-tartalmú fogkrémet választania. Ez egy kalciumtartalmú vegyület, ami kiválóan erősíti a zománcot, de ártalmatlan anyag, nem bántja a hormonrendszerünket. Az ilyen fogkrémek ára sem vészes. A zselék helyett pedig alternatíva lehet mint fluoridmentes fogzománcvédő krém a GC Tooth Mousse terméke, ami megszünteti a fogak érzékenységét, emellett mineralizál is.

A fluorid további forrásai lehetnek:

• a fluoridtartalmú ásványvizek, főleg ha azokat rendszeresen, nagy mennyiségben fogyasztjuk - érdemes a címkét mindig elolvasni

• az alacsony árkategóriás fekete teák - a teacserje hajlamos felszívni a talajból a fluoridot - minél érettebb a növény azon része, amit learatnak, annál magasabb benne a fluoridkoncentráció. Tehát ha valaki iszik teát, az inkább fehér ill. zöld legyen, mint fekete.

• valamint nyugaton most már megjelentek olyan konyhasók is, amik fennen hirdetik a címkéjükön, hogy jódozottak, de ha górcső alá vesszük az összetételt, láthatjuk, hogy 15x több benne a fluorid, mint a jodid - legyünk tehát résen, mert szerintem idő kérdése, hogy ezek idehaza is megjelenjenek. Annyiban korrekt, hogy írják a címkén, hogy fluorid is van bennük, de a legtöbb ember ezt pozitívumnak véli sajnos. Jódhiánnyal kombinálódva ez különösen veszélyes.

A fluorid pici ion, dr. Brownstein szerint nagyon nehéz azt kilökni akár milligrammos jódpótlással is, emiatt érdemes az expozíciót a minimálisra szorítani, nem lehet azt mondani, hogy jódszedés mellett nincs jelentősége. 

Megjegyzés: a szerves fluorvegyületek (pl. fluorokinolon "gyógyszerek") horrorfilmekbe illő ártalmas hatásai messze túlmutatnak a szervetlen fluorid veszélyein, ezekkel a találkozást mindenképp el kell kerülni vagy legalábbis alaposan mérlegelni kellene az alkalmazásukat az orvosoknak (pl. életet veszélyeztető bakteriális infekció fennállása). Erről a témáról ld. ezt a cikket illetve az OGYÉI oldalán ezt a közleményt. A fluorid elleni jódvédelem is nagyon korlátozott, a szerves fluorvegyületek károkozásaival szemben pedig semennyit sem véd a jódpótlás, legyen az akármilyen nagyságrendű.

Aktív klórral leginkább az vízfertőtlenítésben találkozunk, legyen szó uszodatechnikáról vagy akár az ivóvízhálózatról. Érdemes emiatt otthonunkba víztisztító berendezést üzembe helyezni, főleg ha nagyvárosban élünk. 

Igencsak problémás klórszármazék az ún. perklorát ion (ClO4- ), melyet széles körben használnak pl. rakétahajtóművek üzemanyagaként, de tűzijátékok során is óriási mennyiségben szabadul fel (kálium-perklorát formájában oxidálószerként használják erre a célra), s mivel vízoldékony ionról van szó, bekerülve a vizekbe gyakorlatilag elszennyezte már az egész földfelszínt, benne van az élelmiszereinkben is, átjut az anyatejbe stb. Szóval szép-szép a tűzijáték, de milyen áron ugye?

Ráadásul a koronavírus miatt megnövekedett klór alapú fertőtlenítőszer-használat is azt eredményezte, hogy a klorát és a perklorát koncentrációja igencsak megugrott a környezetünkben. 

Sajnos ez a perklorát arról híres, hogy 30x (harmincszor!!) erősebben kötődik a sejtjeinkbe jódot szállítani hivatott, fent már sokat emlegetett NIS-ekhez, mint maga a jodid, ezzel blokkolva a jód sejtekbe jutását. [2]  Ld. ennek kapcsán lentebb a kutyás-postás hasonlatot. 

Olyan tehát, mint egy zsarnok, elfoglalja a jódnak fenntartott helyeket és nem is nagyon akar onnan felállni. Maximum egy népfelkelés - a vérben keringő nagy mennyiségű jodid - hatására bírható rá, hogy távozzon, amolyan sok jód disznót győz alapon. Ennek következtében aztán végre a jodidnak is esélye lesz leülnie az őt megillető helyekre és bejutnia a sejtekbe.

Tehát aki nem visz be folyamatosan, megfelelő mennyiségben jódot s így a vérében a szervetlen jodid szintje roppant alacsony, annak a fent vázolt versengő gátlás miatt a perklorátionok sokkal nagyobb eséllyel tudják elfoglalni, lekötni ezeket a NIS-eket, megakadályozva őket abban, hogy jódot szállítsanak az intracelluláris térbe. Többek közt ezért sem elég ma már az a jódadag, ami mondjuk 100 évvel ezelőtt talán szűkösen elég volt a súlyos golyva megelőzéséhez.

Megjegyzés: a klór ionja, a klorid kivétel a sorban, az nem mérgező, éppen ellenkezőleg: kritikus fiziológiás funkciókat lát el a szervezetünkben, fontos elektrolit, puffer-hatást fejt ki, szükséges a gyomorsav előállításához is stb.

Brómmal az egyes égésgátló anyagokban találkozhatunk, melyek használatát már igyekeznek szabályozni ill. visszaszorítani, de sajnos még mindig ott vannak a külső-belső lakókörnyezetünkben (kárpitok, műanyag használati tárgyak, elektronikai termékek, irodai berendezések stb.), és kisebb intenzitással ugyan, de akkor is párolog belőlük bróm, amikor éppen nincsen lakástűz. 

A bromidiont megtaláljuk egyes gyógyvizekben / fürdőkben, gyógyszerekben, természetes készítménynek tűnő köptetőkben vagy akár kimondottan jódpótlásra szánt vízkoncentrátumokban is! Érdemes tehát résen lenni. Emellett az uszoda- és jacuzzivíz fertőtlenítése során is már egyre több helyen alkalmaznak brómot klór helyett. 

A bromid ion áll legközelebb méretben a jodidhoz, ezért amikor elkezdünk jódot szedni milligrammos dózisban, az kilöki a helyére befészkelődött bromidot, és ennek a méregtelenítési folyamatnak bizony lehetnek kísérő tünetei: néhány napig tartó vizes orrfolyás, fejfájás, bűzös izzadás stb. Részleteket ld. A gyógyító jód c. könyvben és a jódprotokoll megfelelő oldalán. A bromid veséken keresztüli ürülését az ún. sós vizes ivókúrával tudjuk felgyorsítani.

vissza az elejére

Kutyás-postás hasonlat

A fentiek jobb megértésére hozok egy könnyedebb hasonlatot, ha valakinek a sok kémiai okfejtegetés túl sok(k) lett volna. Koncentráljunk most a jodid (I-) formára, mert bár a Lugol-oldatban jócskán van molekuláris jód (I2) is, ez csak néhány - dr. Abraham szerint 2 - órán át kering a vérünkben. Fontos megjegyezni, hogy addig viszont igen lényeges funkciókat lát el, olyanokat, amire a jodid nem vagy csak bizonyos szervekben képes, amelyek enzimatikus úton képesek a jodidot oxidálni. 2 óra múltán a molekuláris jódnak az a része, amit a sejtek nem vettek fel, jodiddá redukálódik, és onnantól ugyanúgy viselkedik, mintha eleve jodid ionként érkezett volna. 

Érdekesség: a Lugoladag bevétele után 8 órával a májon keresztüli (enterohepatikus) cirkuláció miatt - bár kisebb mértékben - a molekuláris jód is újra megjelenik a vérkeringésben, nem csak az ionos jodid forma.

Rátérve magára a hasonlatra: ahogy a postás házhoz hozza a leveleket, úgy érkezik a jodid a vérkeringés útján a sejtekhez. Viszont a postás nem tudja a levelet csak úgy bedobni a házba, ahol az elolvasásra / felhasználásra kerül, szükség van egy postaládára, ahová szépen belehelyezheti, s aminek a másik oldalán aztán a címzett kiveheti. A jodidion ugyanígy nem képes magától átmenni a sejthártyán, kell egy postaláda, egy kapu (NIS), ahol először dokkolni tud, majd rajta keresztül bejuthat a sejtekbe, ahol különféle biokémiai folyamatokban vesz részt. 

A mérgező halogének pedig úgy rondítanak bele ebbe a képbe, ahogy a képen látható acsarkodó kutya is megakadályozza a postást abban, hogy a leveleket hiánytalanul a postaládába helyezhesse. 

Vannak olyan acsarkodó kutyák, amik elsősorban a postaládát károsítják meg, szétharapdálják azt vagy becsukják a fedelét, s így a postás nem tudja beletenni a leveleket, sőt, amit korábban belerakott, az kipotyog onnan. Analógia: a jodidion nem tud dokkolni a NIS-ek pl. fluorid által károsodott kötőhelyein. 

De léteznek olyan anyagok is (pl. bromid, perklorát), melyek nem csak "kutyaugatással" akadályozzák a jódlevelek postaládába helyezését, hanem bejutnak a lakásba is (a sejtek belsejébe), és ott tovább hátráltatják a jód megfelelő hasznosulását. (Itt egy kicsit sántít a hasonlat, mert a kutya mint házőrző elvileg a lakás tulajdonosának érdekeit szolgálja, de ezen most ne akadjunk fenn.)

Tehát amikor valaki azt kérdezi, miért is olyan súlyos manapság a jódhiány, nemcsak arra lehet gondolni, hogy a postás eleve kevés levelet hoz magával, hanem arra is, hogy az ilyen acsarkodó kutyáktól sajnos kisebb eséllyel tudja azokat a postaládába kézbesíteni, a küldemények fele kipotyog közben, elviszi a szél (a vesék hamar kiszűrik a jodidot), így a lakás tulajdonosa nem jut hozzá megfelelő módon a leveleihez.

Ez a harmadik oka annak, hogy miért is vagyunk olyan brutálisan jódhiányosak manapság!

1. Eltávolodtunk a tengerektől és elfelejtettük a jódban gazdag tengeri algák rendszeres fogyasztásának fontosságát (korábban ez ősi tudás volt)

2. A Wolff-Chaikoff hatásra hivatkozva és egyéb rémséges következményekkel ijesztegetve (autoimmun pajzsmirigy-problémák stb.) az endokrinológusok eltiltottak minket a nagyobb jódadagok fogyasztásától

3. Környezetünkben jódellenes anyagok egész sora jelent meg, amik a fenti hatásmechanizmus útján súlyosbítják bennünk a jódhiányt

A toxikus halogénekkel való találkozást - amennyire lehet - igyekezzünk tudatos magatartással minimalizálni. Az ortomolekuláris jódpótlás nyújt némi védelmet ellenük, azonban ez nem minden anyagra érvényes és nem is teljeskörű. Megjegyzés: a mikrogrammos jódpótlás nyilvánvalóan túl kis dózisú ahhoz, hogy bármiféle védőhatással rendelkezzen.

vissza az elejére

Golyvaképző anyagok élelmiszereinkben

Szándékosan a cikk végére hagytam a fenti vonatkozást, mert bár a mindennapokban a goitrogén szó hallatán sokaknak azonnal a golyvaképző ételek (pl. keresztesvirágúak) jutnak eszükbe, talán ez a legkevésbé problémás terület, eltekintve néhány kivételtől. 

A táplálékainkban lévő goitrogéneknek három fő fajtájuk van: [7] 

• goitrinek

• tiocianátok 

• flavonoidok

Ezek hatása sem egységes: blokkolhatják a jód sejtekbe való felvételét, gátolhatják a TPO enzim működését, valamint akadályozhatják a TSH termelődését is, így fékezve a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengelyt. Bővebben ld. ehhez a Hormonpótlás és a jód c. cikket.

Az első kettő vegyület növényi részek sérülése esetén képződik, amikor a konyhai elkészítés során feldaraboljuk őket. A flavonoidok természetes állapotban is jelen vannak élelmiszereinkben, például a vörösborban vagy a zöld teában. Ezek a vegyületek egyébként értékes élettani (pl. antioxidáns) hatásokkal is rendelkeznek, de bizonyos fajtáikat a bélflóra goitrogén vegyületekké alakíthatja át. A tiocianát a dohányfüstben is megtalálható, emiatt a dohányosok jódigénye sokkal magasabb az átlagnál. (Még egy ok, hogy leszokjunk.) 

A biokémia világa viszont sokszor nem fekete-fehér. A keresztesvirágúakból származó tiocianát (SCN-), bár goitrogén tulajdonságokkal is rendelkezik, egyáltalán nem egy feltétlenül káros szubsztrát. Ez a pszeudohalid ion ugyanis fontos szerepet játszik az immunvédekezésben: miután a hámsejtek a légúti nyálkahártyák felületére kiválaszották, a kettős oxidáz fehérjék (DUOX 1-2) és az LPO (laktoperoxidáz, szintén hem tartalmú) enzim segítségével ún. hipotiocianit ionná (OSCN-) oxidálódik, ami egy roppant hatékony antimikrobiális szer a betolakodó kórokozókkal szemben. 

Megjegyzés: ez a rendszer a tiocianát mellett a jodid iont is fel tudja használni szubsztrátként, s abból ún. hipojódos savat ill. hipojodit gyököket képes gyártani, melyek szintén elképesztően erős kórokozóellenes anyagok. Ld. erről bővebben az Immunrendszer és a jód c. cikket.

A legismertebb goitrogén ételek a keresztesvirágú növények. Ide tartozik többek között a káposzta, kelbimbó, brokkoli, karfiol, karalábé, kínai kel, retek, torma, mustár stb. Az ezekben található golyvaképző anyagok (glükozinolátok: glükózból származó, kén és nitrogén tartalmú szerves vegyületek) azonban hőérzékenyek, hőkezeléssel (alapos párolás) semlegesíthetők. Tehát ha csak nem préselünk literszámra nyers brokkolilevet otthon az épp divatos tisztítókúra jegyében, akkor emiatt nem kell aggódnunk. Természetesen ha valaki nem ügyel a jódbevitelére, akkor jelenthetnek rizikót, de azt gondolom, hogy jódpótlást, amennyiben nem áll fenn ellenjavallat - ld. Göbök a pajzsmirigyben c. cikk - mindenképp érdemes folytatni, méghozzá olyan mennyiségben, ami az egész emberi szervezet ideális igényeit lefedi.

A teljesség kedvéért fontos megjegyezni, hogy a keresztesvirágúak fogyasztásának sok előnyös hatása is van, több értékes kénvegyületet tartalmaznak (pl. DIM: diindolil-metán, I3C: indol-3-karbinol), amik a sejtszintű méregtelenítési folyamatokban segédkeznek - ideértve a lebontandó hormonok (pl. ösztrogén) eliminálását is, ezért nem érdemes elhagyni őket az étrendből, főleg nőknek!!

A szójaalapú ételek (tofu, szójatej, tempeh stb.) is tartalmaznak olyan flavonoidokat, melyek akadályozzák a jód működését. A szója eleve egy problémás élelmiszer a hormonegyensúly szempontjából, nem gondolom, hogy a fogyasztásának - legyen az bármilyen formában - jelentős részt kellene kitennie a funkcionális szemléletű táplálkozásban, szóval a goitrogén hatást így elegáns módon a szója kerülésével (mint rejtett összetevőre is gondolva) ki tudjuk iktatni.

Elérkezünk viszont egy olyan táplálékhoz, amit manapság mindenki rendkívül egészségesnek gondol, de sajnos a goitrogén anyagok vonatkozásában bizony vannak árnyoldalai. Ez pedig a köles. Tény, hogy egy gluténmentes (ál)gabonáról van szó, ami semleges íze és sokféle elkészítési módja miatt igencsak közkedvelt az egészséges életmódra törekvők köreiben. Sajnos azonban olyan goitrogén anyagok vannak benne, melyeket nem tudunk sem áztatással, sem főzéssel, sem pedig "jó sok" jód fogyasztásával semlegesíteni. 

Nem minden goitrogén egyforma, nem mindegyiknek vannak ugyanott a támadáspontjai. A kölesben (illetve a teffben és a cirokban is) jelenlévő ún. C-glikozilflavonok a TPO enzim működését akadályozzák, nem is elsősorban a jódfelvételt, tehát milligrammos jódpótlással ill. az általa elért magas szérum jodid szintekkel nemigen lehet ellenük tenni. A keresztesvirágúak golyvaképző anyagai hőérzékenyek, a kölesben lévőkről viszont nem mondható el, sőt, főzés során nem csökken, hanem meglepő módon erősödik a hatásuk!

Ezek miatt jobb kerülni illetve  minimalizálni a fogyasztását, különösen, ha valakinek már eleve van valamilyen pajzsmirigyproblémája, ld. Hashimoto, ami esetében pont az a TPO enzim áll az immuntámadás központjában, amit a köles goitrogén anyagai akadályoznak. 

Ez a tudatos köleskerülés nem is olyan egyszerű, hiszen rengeteg gluténmentes termékben benne van ez a gabona, ráadásul soknak (ld. lisztkeverékek)  a fő alkotórésze. Ilyenkor a kölessel kezdődik ugye az összetevők listája.

Nem célom a fentiekkel senkit sem megijeszteni vagy összezavarni, vagy hogy még nehezebbé tegyem az életüket a választás terén, mert innentől fogva akkor még több alapanyagról kell lemondaniuk. Lesznek, akiknek problémát okoznak a kölesben lévő, TPO-t akadályozó goitrogének, és lesznek, akiknek nem. 

Azért tértem erre ki, mert sokan keresik a választ arra, hogy miért nem sikerült még mindig normalizálniuk a pajzsmirigyük működését, pedig hát annyi mindent megtettek már a funkcionális megközelítés jegyében. Aztán kiderül, hogy majdnem minden nap kölest esznek, akár naponta többször is, mert ugye gluténmentes, finom, sokoldalúan és egyszerűen elkészíthető, valamint nagyon könnyen bele lehet futni mint fő összetevőbe az alternatív termékek között is. Akinek érintettsége van, érdemes ezt a köleskérdést újragondolnia. Ez a fő üzenet.

vissza az elejére

A túl sok jód is goitrogén?!

Végezetül szeretnék egy olyan tévhitet tisztába tenni, amit sajnos mind a mai napig hallani szakmai berkekben is, funkcionális iskolákat is ideértve: újra és újra felbukkan a figyelmeztetés, hogy a "túl sok jód golyvát okoz", nagyon vigyázni kell a jódbevitellel / jódpótlással, mert ha kicsivel is több a kelleténél, az zavart okoz a pajzsmirigyben, akadályozza magának a jódnak a felvételét és a hormontermelés több lépését is. Ez az ún. Wolff-Chaikoff hatás. [12]

Ez a rágalom, ami a mai napig a legtipikusabb szakmai ellenérv a milligrammos jódadagok alkalmazásával szemben, az aranykort lezáró jódfóbiás fordulat (ld. Jód ABC) után még az orvosi egyetemi tananyagba is belekerült. Azt állítja, hogy a vérplazma kb. 0,2 mg/l feletti jodid koncentrációja esetén a pajzsmirigy jódfelvétele blokkolódik, sőt, a benne zajló hormonszintézis is akadályozásra kerül. Ezeknek az - állítólag már végzetes - szinteknek az eléréséhez egy felnőtt embernél nagyságrendileg 10-12 mg napi jódbevitel szükséges.

Nos, a Lugol-oldat alapú jódpótlást végzőkön túl a japánokat is figyelembe véve emberek milliói cáfolnak rá erre a törvényre napi szinten, hiszen pont ebben a nagyságrendben fogyasztanak jódot. Most vagy az ő pajzsmirigyük mutáns és emiatt bírja a jódot, vagy ez a hatás nem létezik... Szerintem a válasz egyértelmű. Akkor mégis hogyan maradhatott fenn ez a tévhit, mire hivatkoznak az endokrinológusok a milligrammok szigorú tiltásánál?

A TSH-t megemelő, NIS regenerációt célzó "mellékhatásról" már sok szó esett (ld. Jód ABC ill. Megtévesztő jódtanulmányok), ebbe nem mennék bele újra. Az autoimmun riogatást is kiveséztük már többször és hangsúlyoztuk, hogy szelénhiányosan jódot szedni tényleg veszélyes, e kofaktor szintjének a rendezése alapvető fontosságú a jódpótlás megkezdése előtt.

Akkor mire hivatkoznak az endokrinológusok, ha azok a kutatók, akik idáig megpróbálták reprodukálni patkányokon a Wolff-Chaikoff kísérletet és a hatást, mindeddig nem jártak sikerrel? Nos, álljon itt erre néhány sor Dr. Guy E. Abraham szülész-nőgyógyász-endokrinológus professzor tollából, akit a jód 21. századi újrafelfedezőjének tekinthetünk: [13]

"In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy igen magas, 10-2 moláris koncentráció (1,27 g jodid / liter) szükséges ahhoz, hogy a vérplazma jodid szintje bezavarjon azokba a mechanizmusokba, melyek a jód sejtekbe történő felvételében és organifikációjában játszanak szerepet.

Ezek a mennyiségek 4 nagyságrenddel (tízezerszer!) nagyobbak, mint a 10-6 M, amiről Wolff és Chaikoff azt állította, hogy már gátolja a pajzsmirigy jódfelvételét és a jód organifikációját, azaz a hormonszintézist. Mégis, endokrinológusok és pajzsmirigyszakértők ezekre az in vitro vizsgálatokra hivatkoznak a Wolff-Chaikoff effektus megerősítése céljából.

Bizonyára azt gondolják, hogy tiszta hülyék vagyunk. Ahhoz, hogy az említett 10-2 moláris perifériás koncentrációt (vérplazma jodid szintje) felnőtt emberben elérjük, napi 50 gramm (50 000 000 mikrogramm) jodid bevitele lenne szükséges, ami minden mérték szerint egy óriási mennyiség!"

Tehát ha csak nem fogyasztunk napi 50 g, azaz 50.000 mg jódot, nem kell tartanunk attól, hogy ez a leszabályzó hatás érvényesül. Megjegyzés: az ortomolekuláris jódpótlás tipikus beviteli mennyisége 12-50-100 mg jód per nap. 

Egy másik, gyakran idézett vizsgálat a "túl sok jód" állítlagos golyvaképző hatására a Jód ABC-ben is már említett Hokkaidó-golyva, amit a múlt század második felében írtak le. Japán ezen szigetén nagy arányú golyvaképződést figyeltek meg a kutatók a helyi lakosok körében. Ezek az emberek rengeteg tengeri algát fogyasztottak, aminek ugye magas a jódtartalma. Méréseket is végeztek, hogy a helyiek vérében mennyi a jód szintje, és hogy vizeletükben mennyi jodidot ürítenek. Kiderült, hogy sokat. (Ez nem meglepő, ha valaki sok jódot visz be, sokat is ürít, de ez nem baj.) Mivel korábban már farkast kiáltottak a jóddal kapcsolatban, adta magát a következtetés: a jód, a túlzott jódbevitel a bűnös!

Igen ám, de azt senki nem vizsgálta, hogy az alga, amit akkor és ott nagy mennyiségben fogyasztottak a helyiek, nemcsak jódot, hanem golyvaképző hatású toxikus anyagokat is képes koncentrálni a tengervízből! Tehát kiderült, hogy itt sem a jód okozta a golyvát, hanem az algákban jelenlévő goitrogén. Kár, hogy ez a helyreigazítás nem kapott már akkora reflektorfényt, mint Wolff publikációjának 1969-es felülvizsgálata, melyben a jódot nevezte meg a Hokkaidó-golyva okaként, hivatkozva az állítólagos (azóta már megcáfolt) Wolff-Chaikoff hatásra. Fontos: az algákkal nyert tapasztalatok nem tekinthetők egyben jódtapasztalatoknak is! További részleteket erről a Megtévesztő jódtanulmányok c. cikkben olvashatunk.

vissza az elejére

Záró gondolatok

A goitrogének egy része ártalmatlan összetevő csupán táplálékainkban, amennyiben tisztában vagyunk az elkészítés helyes módjával kapcsolatban. A golyvaképző anyagok egy része viszont tényleg valós veszélyt jelent a 21. századi környezetünkben. Elkerülésük (amennyire lehet) illetve minimalizálásuk legfontosabb előfeltétele pedig a tudás megszerzése és aztán gyakorlatba ültetése, a tudatos magatartás kialakítása. Jelen cikk ezt a célt szolgálja, nem kíván démonizálni semmilyen anyagot vagy élelmiszert. 

További gyakorlati információkért javasolt a Jódpótlás tudományos alapokon csoport felkeresése, ahol az ortomolekuláris jódpótlás protokollja is elérhető.

vissza az elejére

Források

[1] Dr. Guy E. Abraham, dr. David Brownstein: A Simple Procedure Combining the Evaluation of Whole Body Sufficiency for Iodine With the Efficiency of the Body to Utilize Peripheral Iodide: The Triple Test

[2] Dr. Jens Pohl - Welche Faktoren beeinflussen den Natrium Jodid Symporter?

[3] Dr. Guy E. Abraham, Dr. Jorge D. Flechas, John C. Hakala: Optimum Levels of Iodine for Greatest Mental and Physical Health

[4] Dr. Jorge Flechas - Total Body Iodine Sufficiency

[5] Thyroid Function in Chronic Excess Iodide Ingestion: Comparison of Thyroidal Absolute Iodine Uptake and Degradation of Thyroxine in Euthyroid Japanese Subjects

[6] Thyroid Function in Chronic Excess Iodide Ingestion: Release of Inorganic Iodide from Thyroid Gland in Response to Chronic Iodide Administration

[7] Petre: Ártalmasak-e a pajzsmirigyre a goitrogén anyagok?

[8] Chris Masterjohn: Why You Should Moderate Your Millet

[9] Dr. Adithya Pradyumna: Millets and Goitre

[10] Sarah Pope: Beware of Millet 

[11] Loren Cordain: Millet: A Gluten-Free Grain You Should Avoid

[12] Sotepedia: A pajzsmirigy működése

[13] Dr. Guy E. Abraham: The History of Iodine in Medicine Part III: Thyroid fixation and medical iodophobia

vissza az elejére